MANUAL DE EMERGENCIAS
Considere la hemorragia subaracnoidea en cualquier dolor de cabeza "el peor de todos" o de aparición repentina
La hemorragia subaracnoidea atraumática puede ocurrir a cualquier edad y es una causa importante de colapso repentino y muerte.
La mayoría de las hemorragias siguen a la ruptura de aneurismas saculares ("bayas") en el polígono de Willis. Otras hemorragias pueden deberse a malformaciones arteriovenosas, tumores o trastornos del tejido conectivo.
Historia
Hasta el 70% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea informan un inicio rápido o el "peor dolor de cabeza". Esto se describe clásicamente como "como un golpe en la parte posterior de la cabeza", acompañado de dolor de cuello, fotofobia y vómitos.
En el 25%, algún tipo de esfuerzo precede al evento.
El paciente puede presentarse después de un síncope o ataques.
La somnolencia y la confusión son comunes.
Los "dolores de cabeza de advertencia" pueden preceder a la hemorragia subaracnoidea.
Puede ocurrir dolor ocular unilateral.
Examen
Documente:
Frecuencia cardíaca
P.A.
Temperatura
GCS.
Un paciente inconsciente con signos de respuesta de Cushing significa presión intracraneal.
Realice un examen completo de los nervios craneales y periféricos:
Puede haber signos focales motores y sensoriales debido a la extensión intracerebral de la hemorragia o vasoespasmo, hemorragias subhialoides o parálisis de los nervios craneales.
La parálisis del nervio oculomotor es característica de un aneurisma de bayas que afecta la arteria comunicante posterior.
La rigidez del cuello a menudo está ausente en los pacientes que evaluamos en el
Departamento de emergencias, ya sea porque:
La irritación meníngea aún no ha ocurrido
O porque el paciente está profundamente inconsciente.
Investigaciones
Es posible que estas deban realizarse conjuntamente una Reanimación de Emergencia:
Evaluar las vías respiratorias y la respiración. 1.1. Si el paciente está INCONSCIENTE: 1.1.1. Abra la vía aérea 1.1.2. Póngase en contacto con la UCI 1.1.3. Considere 1.1.3.1. RMN o TAC urgente 1.1.3.2. Intubación traqueal y ventilación.
Coloque una vía IV: 2.1. Verifique la Glicemia Capilar 2.2. Saque muestras para: 2.2.1. Hemograma 2.2.2. Función renal y electrolitos. 2.2.3. Coagulación
Solicite un TAC craneal de emergencia para todos los casos sospechosos. 3.1. máxima sensibilidad dentro de las 12 horas). Admita la punción lumbar (LP) (realizada> 12 horas después del inicio del dolor de cabeza) incluso si la exploración por TC es normal.
El ECG puede demostrar cambios isquémicos.
Involucre al equipo de Neurocirugía temprano. 5.1. Puede ser útil utilizar la escala de Hunt y Hess al comunicar la gravedad por teléfono.
Tratamiento
Mantener SpO2 94–98%.
Proporcionar analgesia y antieméticos. 2.1. Puede ser suficiente codeína (30–60 mg por vía oral). 2.1.1. Paracetamol (1 g por vía oral). 2.1.2. O AINE. 2.2. Algunos pacientes requieren analgésicos más potentes (p. Ej., Morfina).
Si está inconsciente (GCS < 8), muy agitado o combativo, la intubación traqueal (con anestesia general (GA)). 3.1. Inserte un catéter urinario y una línea arterial.
Contacte urgentemente con Neurocirugía.
Otras opciones de tratamiento adicionales: 5.1. Nimodipina 60 mg por vía oral cada 4 horas o 1 mg / hora IVI. 5.1.1. Para prevenir y tratar los defectos neurológicos isquémicos secundarios al vasoespasmo. 5.2. Manitol IV (por ejemplo, 200 ml de 10%) si hay evidencia de aumento de la PIC.