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Edema Agudo Pulmonar Cardiogénico

Actualizado: 20 mar


MANUAL DE EMERGENCIAS




La insuficiencia cardíaca izquierda produce una presión diastólica final ventricular izquierda, lo que provoca una presión hidrostática capilar pulmonar. El líquido se acumula en los tejidos pulmonares extravasculares más rápido de lo que los linfáticos lo eliminan.


Causas del edema pulmonar cardiogénico


A menudo, una complicación aguda de MI e IHD, o exacerbación de una enfermedad cardíaca preexistente (por ejemplo, hipertensión, valvulopatía aórtica / mitral). Otras causas son:


  • Arritmias.

  • Fallo de la prótesis valvular cardíaca.

  • Defecto septal ventricular.

  • Miocardiopatía.

  • Medicamentos inotrópicos negativos (p. Ej., Bloqueadores B).

  • Miocarditis aguda.

  • Mixoma auricular izquierdo (LA) (puede producir síncope, fiebre, i ESR, pero es muy raro).

  • Enfermedad pericárdica.


La historia es con frecuencia dramática. La disnea y la angustia pueden evitar que se tome un historial completo. Averigüe la duración de la historia y si hay algún dolor en el pecho. Verifique la farmacoterapia / alergias actuales y establezca qué tratamiento prehospitalario de emergencia se ha administrado.


El examen generalmente revela un taquipnea, taquicardia y ansiedad

paciente. Si el edema pulmonar es severo, el paciente puede tener cianosis, toser esputo rosado espumoso e incapaz de hablar. Verifique el pulso y la presión arterial, ausculte el corazón en busca de soplos y los ruidos cardíacos tercero / cuarto del ritmo de galope.


Busque JVP (también una característica de PE y taponamiento cardíaco). Escuche los campos pulmonares: las crepitaciones inspiratorias fijas (crepitaciones) pueden estar limitadas a las bases o estar muy extendidas. Las sibilancias pueden ser más prominentes que las crepitaciones.


El edema pulmonar cardiogénico se asocia con evidencia de gasto cardíaco d (sudoroso, periféricamente frío y pálido). Considere otros diagnósticos (p. Ej., Sepsis) en pacientes con extremidades calientes y lavadas.


Investigación. Comience el tratamiento antes de completar las investigaciones:


  • Conecte un monitor cardíaco y verifique la SpO 2 con oxímetro de pulso.

  • Obtener ECG. Verifique si hay arritmias, LAD, LVH, LBBB, recientes o

  • Evolución de MI.

  • Enviar sangre para U&E, glucosa, FBC, troponina.

  • Si está gravemente enfermo o SpO 2 <94% en el aire, obtenga ABG.

  • Solicitar notas de hospital antiguas / ECG.

  • Obtenga un CXR y busque las características del edema pulmonar cardiogénico:

    • Desviación del lóbulo superior (distensión de las venas pulmonares superiores)

    • Cardiomegalia (dilatación del VI y / o LA)

    • Líneas septales Kerley A, B o C.

    • Fluido en las conexiones interlobulares.

    • Manguitos peribronquiales / perivasculares y micronódulos.

    • Efusiones pleurales.

    • Sombras hilarantes del ala del murciélago.


Tratar con urgencia.


Proporcione lo siguiente en los primeros minutos:


  1. Compruebe que la vía aérea esté despejada.

  2. Levante la parte trasera del carro para sentar al paciente y apoyarlo con almohadas si es necesario.

  3. Proporcione O 2 de alto flujo mediante una máscara facial ajustada.

  4. Si la PA sistólica es> 90 mmHg, administre 2 inhalaciones de GTN SL (800 mcg) y comience GTN IVI, comenzando a 10 mcg / min, cada pocos minutos según la respuesta clínica (controle la PA de cerca; tenga especial cuidado para evitar la hipotensión). Alternativamente, pruebe con GTN bucal (3–5 mg).

  5. Administre 50 mg de furosemida IV. Se pueden necesitar dosis mayores en pacientes que ya toman furosemida oral.

  6. Si el paciente tiene dolor en el pecho o está angustiado, administre incrementos muy pequeños de opioides IV (con antiemético). No le dé opioides a pacientes que estén somnolientos, confundidos. o agotado ya que esto puede precipitar el paro respiratorio.

  7. Considere insertar un catéter urinario y controlar la producción de orina.

  8. Tratar la causa subyacente y los problemas asociados (arritmias, infarto de miocardio, shock cardiogénico, insuficiencia valvular protésica aguda).

  9. Monitoree la SpO 2 y la respuesta clínica a este tratamiento inicial. La mejoría rápida puede ocurrir, debido a la venodilatación y la reducción de la precarga.

  10. Si el paciente no mejora, vuelva a verificar ABG y considere: 10.1 Ventilación no invasiva (presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) o presión positiva en la vía aérea en dos niveles (BiPAP). La ventilación no invasiva (NIV) parece segura en el edema pulmonar cardiogénico agudo ypuede evitar la necesidad de intubación). 10.2 Si está hipotenso, consulte la UCI para el tratamiento del shock cardiogénico (b p.77). Es probable que se requiera una línea intraarterial, catéter Swan-Ganz y soporte inotrópico (dobutamina). La ecocardiografía puede ayudar a excluir la rotura valvular o septal y guiar el tratamiento. 10.3 La intubación de secuencia rápida en presencia de edema pulmonar cardiogénico puede estar asociada con colapso cardiovascular. Detenga los nitratos antes de administrar anestesia y prepárese para administrar fluidos presores inmediatamente después de la inducción.


Falla valvular protésica


Siempre considere la falla valvular en pacientes con válvulas protésicas, de las cuales una gran variedad son de uso común. Todos están asociados con algunos riesgos (por ejemplo, embolia, falla, obstrucción, infección, hemorragia por anticoagulación asociada), que varían según el diseño.


La falla aguda de una prótesis valvular aórtica o mitral produce un edema pulmonar dramático de inicio agudo con fuertes soplos.


El paciente puede deteriorarse rápidamente y no responder al tratamiento farmacológico estándar.


Resucitar como se describe anteriormente. CXR mostrará una válvula cardíaca protésica ± edema pulmonar.


Llame con urgencia para obtener ayuda experta (equipo de la UCI, cardiólogo y cirujano cardiotorácico).

La ecocardiografía transtorácica o transesofágica de urgencia confirma el diagnóstico. Se requiere el reemplazo inmediato de la válvula.

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