Introducción: El traumatismo craneoencefálico, es una lesión de tipo orgánica, física, que implica, el deterioro de las capacidades funcionales del cerebro, ante un tipo de lesión que involucra alta energía o impacto con alta cinética y desaceleración secundaria.
Aún cuando existen patologías que condicionan complicaciones neurológicas, el TCE (como lo denominaremos, de ahora en adelante), tiene el rol preponderante, dominante, como causa de muerte en personas adultas jóvenes y adultos maduros entre 25 y 45 años de edad.
Datos duros y puros: estimaciones de hasta 1.700.000 personas son afectadas por un TCE, con lesiones de origen traumático, tan solo en el área de Estados Unidos.
En la sociedad altamente industrializada, representa una alta incidencia, siendo considerada la primera causa de muerte, y en aquéllos, que han tenido o padecido esta experiencia, tendrán una secuela funcional a raíz de dicho proceso, de tipo físico, psicológico, además de limitar, disfuncionar o reducir la calidad de vida de los pacientes.
Estadísticas muestran, valores de incidencia de hasta 200 casos por cada 100.000 habitantes. La mayoría de las defunciones suceden practicamente al arribar a una unidad hospitalaria. Un TCE, grave, con compromiso neurológico evidente e inmediato, puede llegar hasta un 25% de incidencias.
EL TCE ha tenido su evolución conforme ha avanzado la ciencia médica, tanto en su tratamiento, abordaje y las distintas técnicas de monitoreo y neuroimagen que ahora se cuenta.
Básicamente el TCE, puede ser de pequeño, mediano y alto impacto, (por la fuerza de la inercia o la colisión contra un objeto fijo inamovible).
Las actuales técnicas de biología molecular, nos ha permitido saber toda la serie de procesos que se llevan a cabo, siquiera inmediato, acerca de la glía, la corteza cerebral, y los cambios que las neuronas sufren, los cuales pueden ser reversibles o irreversibles.
Bases fisiológicas en el TCE:
A) Reconocer los diferentes espacios dentro del compartimiento craneal y cerebral.
B) La Doctrina de Monro-Kellie.
C) EL flujo sanguíneo Cerebral.
Los compartimentos craneales por precisión anatómica, están comprendidos, y clasificados de la siguiente manera:
1) Cráneo.
2) Duramadre (con sus hojas parietal y visceral).
3) Espacio Subdural.
4) Aracnoides.
5) Espacio subaracnoideo.
6) Piamadre.
7) Cerebro: sustancia gris y sustancia blanca.
8) El sistema ventricular.
La presión intracraneal, en estado de reposo, es de aproximadamente, 10mmHg, si por alguna causa, se encuentra elevada, constituye un factor de mal pronóstico, pues se encuentra asociada a factores como isquemia, y reducción de la perfusión cerebral, y por ende, lisis neuronal.
La doctrina de Monro-Kellie, es un concepto fundamental, para comprender las grandes implicaciones fisiopatológicas que suceden en un evento como el TCE.
La doctrina, establece, que el volumen total del contenido intracraneal, debe permanecer constante, debido a que el medio en el que se encuentra, (el cráneo), funciona como una caja rígida, y que no se logra expandir, con límites muy marcados para lo cual al ocurrir un evento que condicione un cambio brusco de posición, aceleración-desaceleración, volumen incrementado (hemorragia, evento vascular cerebral, EVC, entre otros) ocasiona modificaciones a la presión Intracraneal, con lo que la masa encefálica sufre compresión y cambios dinámicos a merced de ello.
El flujo sanguíneo cerebral, (FSC), es en sí mismo, un marcador, que tiene la capacidad de contraerse o dilatarse en respuesta a modificaciones con respecto a la presión arterial media (PAM). Entre el 15 y 25% del Gasto Cardíaco (GC), se encuentra dirigido al cerebro, con un valor de flujo cerebral de 40-50 ml de sangre/100grs de tejiido cerebral/minuto.
Las condiciones que determina su ajuste son: Consumo Metabólico de Oxígeno Cerebral (CMRO2), Autorregulación por resistencia vascular cerebral, y la Presión de perfusión Cerebral.
El valor fisiológico de la PAMes de aproximadamente 95mmHg, así como debe de conocerse el concepto de presión de perfusión cerebral, que se mide en base al cálculo de la PAM menos la presión Intracraneal. (95mmHg – 10mmHg), por lo que la Presión de Perfusión Cerebral (PPC) es de aproximadamente 80-95mmHg, algunas bibliografías sugieren hasta 100mmHg.
El CMRO2, corresponde al gasto energético basal cerebral, lo que se traduce en su función al mantener el potencial de membrana (y por lo tanto, su capacidad de conducción de impulsos nerviosos, así como la despolarización y repolarización de la membrana, sus potenciales de acción).
EL 90% del CMRO2, corresponde al tejido neuronal, y solo un 10% al tejido de la glía o de sostén. Condiciones patológicas, como la anemia o la hipoxia, reducen la capacidad y el contenido arterial de oxígeno, lo que determina una disminución de la capacidad de oxígeno efectiva perfundida a las neuronas.
La autorregulación cerebral, se basa en la vasoconstricción, o vasodilatación, de la resistencia vascular cerebral, el cual tiene la finalidad de mantener un flujo sanguíneo cerebral acorde a las necesidades metabólicas cerebrales de oxígeno de cada situacion que se suscita.
FISIOPATOLOGIA BASICA :
Ocurre inmediatamente después del impacto.
A nivel celular puede continuar su desarrollo durante las primeras horas de la lesión. Las consecuencias de este fenómeno son lesiones funcionales o estructurales, reversibles e irreversibles, focales o difusas.
Desde el punto de vista microscópico, el daño primario se caracteriza por lesión celular, laceraciones, desgarro y retracción de los axones, rotura y torsión vascular.
La lesión axonal difusa (LAD) constituye el exponente básico del daño cerebral difuso, pudiendo incluirse aquí el daño cerebral hipóxico o isquémico.
La LAD traumática se produce por rotación de la sustancia gris sobre la sustancia blanca, por efecto de fuerzas que actúan sobre los axones en sentido lineal o angular, produciendo su alteración física (axotomía primaria) o funcional (axotomía secundaria).
En cuanto al aspecto macroscópico, se caracteriza por la presencia de lesiones múltiples y pequeñas en áreas encefálicas específicas, como los centros semiovales de la sustancia blanca subcortical de ambos hemisferios cerebrales, el cuerpo calloso, cuadrantes dorsolaterales del mesencéfalo, en los pedúnculos cerebelosos e incluso en el bulbo.
El daño cerebral isquémico que suele acompañar o sobreponerse a la LAD, puede ser consecuencia de hipoxia cerebral, aumento de las necesidades cerebrales de oxígeno (fiebre, convulsiones), alteración en la regulación del flujo sanguíneo cerebral (vasoplejía), obstrucciones de la microcirculación o lesión por excitotoxicidad.
Sea cual fuere la causa, enseguida de la lesión se inicia un círculo vicioso de fenómenos neurotóxicos que se retroalimentan y refuerzan entre sí, cuya última parada es la isquemia y muerte celular.
ABORDAJE PRIMARIO DEL PACIENTE CON TCE EN BASE A GLASGOW COMA ESCALE, Y SU CLÍNICA.
EL GCS es una puntuación clínica objetiva de la gravedad de la lesión encefalica ocurrida.
Un valor de 8 y menores, es sugerente de una lesión cerebral grave.
GCS entre 9 y 12 puntos: Lesión leve.
De manera primaria, debe de practicarse el ABCDE de la reanimación ATLS del paciente con traumatismo.
A) Airway. (Vía aérea)
B) Breathing (Ventilación)
C) Circulation. (Circulación)
D) Disability (Déficit Neurológico)
E) Exposure (Exposición).
La evaluación del paciente, debe de realizarse desde el mismo sitio donde ocurrió el evento o accidente, llevando a cabo la revisión primaria con ABCDE.
Las lesiones leves, clínicamente son definidas por pacientes que experimentan desorientación, amnesia parcial o pérdida transitoria de la consciencia, aunque el paciente se encuentra hablando, consciente, y responde con soltura los cuestionamientos que se le realiza, puede incluso estar en movimiento, algunos presentan vértigo, pero no debemos de alejar la vigilancia de nuestro paciente.
Por convencionalismo y práctica intrahospitalaria, si no presentan datos de focalización, déficit neurológico, o alteración del estado de consciencia y sensorio se puede dar de alta al paciente en un lapso de 6-8 horas, sabiendo que debemos dejar la cita abierta a urgencias, expresamente definida, si se llegaran a observar a posteriori, síntomas asociados a déficit neurológico.
La mayoría de los pacientes que sufre esta situación, se recuperan sin incidentes aparentes o complicaciones. Es de vital importancia, el tener en cuenta el mecanismo de lesión que produjo la pérdida de la consciencia, por breve que ésta haya sido.
Manejo del TCE Moderado:
Los pacientes con TCE moderado, pueden seguir órdenes que se les haya indicado, pese al evento traumático, aunque por lapsos se encuentran confusos, presentan somnolencia, cursando con déficit neurológico localizado, un 10% de éstos pacientes entran en coma, es importante mantener en ellos el monitoreo, verificar cambios en el patrón de frecuencia respiratoria, así como del sensorio, verificar los reflejos primitivos si estos se encuentran aumentados o disminuidos. Recordemos que el principal determinante de la evolución del TCE es la lesión primaria ocurrida.
Fuente: ATLS 10ª ed. Español, American College of Surgeons, The Committee of Trauma, cap. 6, pp. 198.
Manejo del TCE Grave:
A) Verificar compromiso de la vía aérea superior.
B) Intubación endotraqueal inmediata si el paciente tiene un GCS menor a 8, hipoventilación, hipotensión, agitación psicomotriz, o traumatismo maxilofacial grave.
C) La intubación del paciente ha de suponerse como si tuviera el estómago con alimento, y con potencial lesión de columna cervical, por lo que requerirá de protección para ello.
D) El uso del collarín es fundamental para la protección de la columna cervical.
E) La inducción de la secuencia anestésica involucra el manejo de hipnótico, y relajante muscular.
F) La maniobra de Sellick es útil para prevenir la broncoaspiración, y facilitar la visualización de la vía aérea.
G) La fijación del TET (Tubo Endotraqueal), no debe ser sujeta a compresión en el cuello, por el riesgo potencial de aumento de PIC por presentar una dificultad para el retorno venoso.
H) Debe asegurarse mantener la SATO2 en valores mínimos de 95%.
Abordaje Diagnóstico:
Por fractura craneal: Se llega a presentar hasta en un 4% en la base de cráneo, son mas frecuentes e intensas si se acompañan de lesión del macizo facial o columna cervical.
Clínicamente se presenta en fosa anterior, signo del mapache (equimosis periorbitaria), rinorragia, ceguera, anosmia.
Fosa media: hemotímpano, otorragia, otorraquia, hipoacusia, estrabismo, así como parálisis facial periférica.
Fosa posterior: Signo de Battle (hematoma de la apófisis mastoides, con acompañamiento de lesiones del IX al XII pares craneales), concurre con lesiones de la carótida interna, así como lesiones en la glándula hipófisis.
Lesiones asociadas al parénquima cerebral:
Hematoma epidural, el cual se forma en la cara interna del cráneo y la duramadre, con una forma biconvexa.
Clínicamente presentan:
1.- Pérdida inicial de la consciencia.
2.- Deterioro rápidamente progresivo.
3.- Anisocoria, hemiparesia contralateral, midriasis ipsilateral.
Lesión ocupante de parénquima cerebral, caracterizado por tener la forma de sol naciente o sol amaneciendo, éste caso se presenta con síndrome compresivo, desplazamiento de estructuras de la línea media, así como de borramiento de la sustancia gris cerebral, siendo ocupada por colección hemática que aumenta progresivamente. Lesión extracerebral, hiperdensa, o de mayor densidad al resto del tejido observado, de forma lenticular, biconvexa y algunas veces ovoidea. Hematoma Epidural.
Tomado de: www.elesfenoides.blogspot.com.es
La causa más común de un hematoma epidural es: Laceración o ruptura de origen traumático de la arteria meníngea media, así como lesión de origen traumático de seno venoso dural.
Hematoma Subdural:
Lesión que involucra hasta cada 3 de 10 lesiones vasculares de origen traumático en los casos severos. Posee la forma de una semiluna, la acumulación de sangre se presenta entre la duramadre y la aracnoides, secundario a la ruptura de vasos de la corteza cerebral y senos venosos durales.
Los indicadores de mal pronóstico son: Desviación evidente de la línea media, coma profundo, mayor tamaño del lecho hemático formado, así como contusión cerebral y lesiones exocraneanas.
En virtud al desarrollo e instauración de las lesiones conforme al tiempo clasificaremos sus condicionantes clínicos:
0-72 horas (hiperagudo): náusea, vómito, cefalea progresiva, crisis convulsivas, así como signos de focalización, y pérdida paulatina de la consciencia.
72 horas – 21 días (subagudo): cursan con somnolencia, desorientación, así como náusea, vómito, cefalea y focalización.
21 días – cronicidad: Se presenta más frecuentemente en personas con hábito alcohólico, pacientes con tratamiento anticoagulante, así como en ancianos. Especialmente en éstos últimos, el traumatismo puede ser mínimo y pasar inadvertido.
Clínicamente reconocibles por bradipsiquia, cefalea persistente, cambios de la personalidad, obnubilación parcial o completa, incontinencia de esfínteres.
El sangrado lento de las estructuras venosas retrasa la aparición de los signos y síntomas clínicos, por lo que la compresión de la masa encefálica ocurre durante un tiempo prolongado ocurriendo lesiones isquémicas y tisulares.
Pie de página: Enfermo crítico y emergencias, Editorial Elsevier, 2012, España, Capítulo 75, pp. 783-790
Pie de página: Cruz López AM y cols. Aten. Fam. 2019;26(1):28-33. http://dx.doi.org/10.22201/facmed.14058871p.2019.1.67714
Importante Hematoma subdural de espesor máximo de aprox. 7mm, lesión hiperdensa, con compresión y desplazamiento de línea media, paciente que cursa con síndrome compresivo, con clínica y signos de focalización neurológica.
Pie de página: Cruz López AM y cols. Aten. Fam. 2019;26(1):28-33. http://dx.doi.org/10.22201/facmed.14058871p.2019.1.67714
Extenso Hematoma epidural hiperdenso, con presencia de borramiento de circunvoluciones cerebrales, colección hemática con puntilleo en hemisferio cerebral derecho, compresión del ventrículo lateral derecho y desplazamiento de la línea media.
CRITERIOS DE NUEVA ORLEANS
Los criterios de Nueva Orleans, son una herramienta, que nos ayuda a comprender mejor el espectro, así como la toma de decisiones diagnósticas adecuada, teniendo en cuenta la edad, las veces que el paciente tiene vómito o intolerancia a la vía oral, persistencia de amnesia anterógrada, presencia de lesiones de tejidos blandos y de compromiso de la calota craneal.
Pronóstico:
Debido a diferentes tipos de complicaciones derivadas del TCE, debemos de analizar las siguientes entidades clínicas:
1.- Edema Cerebral.
2.- Hipertensión Intracraneal.
3.- Daño Axonal Difuso.
Algunas conclusiones:
Es importante saber tomar de una manera adecuada las decisiones en el servicio de urgencias, buscando siempre que las condiciones del paciente tanto a corto como a medio y largo plazo, sean las mejores, en virtud, de evitar tanto la cascada de eventos fisiopatológicos, como de las posibles complicaciones que puedan surgir durante el curso agudo de un TCE.
Es fundamental que los médicos de primer contacto, y los que se encuentran en un área de urgencias, se encuentren familiarizados con los manejos, la evaluación inicial, la evaluación secundaria, el grado de severidad de la lesión, así como el manejo adecuado del ABCDE, en la unidad de choque de urgencias.
El uso de estudios tan simples como una rxs de cráneo con adecuada técnica, hasta la interpretación de estudios avanzados como la Tomografía Axial Computarizada o La Resonancia Magnética, y su interpretación correcta nos llevará a mejorar el manejo inmediato, y disminuir las secuelas físicas, psíquicas y funcionales del paciente que presente TCE, mejorando las posibilidades de retornar a sus funciones y reincoporarse a su medio habitual.
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