Aspectos clínicos del paciente con Traumatismo craneoencefálico.

Introducción: El traumatismo craneoencefálico, es una lesión de tipo orgánica, física, que implica, el deterioro de las capacidades funcionales del cerebro, ante un tipo de lesión que involucra alta energía o impacto con alta cinética y desaceleración secundaria.

Aún cuando existen patologías que condicionan complicaciones neurológicas, el TCE (como lo denominaremos, de ahora en adelante), tiene el rol preponderante, dominante, como causa de muerte en personas adultas jóvenes y adultos maduros entre 25 y 45 años de edad.

Datos duros y puros: estimaciones de hasta 1.700.000 personas son afectadas por un TCE, con lesiones de origen traumático, tan solo en el área de Estados Unidos.

En la sociedad altamente industrializada, representa una alta incidencia, siendo considerada la primera causa de muerte, y en aquéllos, que han tenido o padecido esta experiencia, tendrán una secuela funcional a raíz de dicho proceso, de tipo físico, psicológico, además de limitar, disfuncionar o reducir la calidad de vida de los pacientes.

Estadísticas muestran, valores de incidencia de hasta 200 casos por cada 100.000 habitantes. La mayoría de las defunciones suceden practicamente al arribar a una unidad hospitalaria. Un TCE, grave, con compromiso neurológico evidente e inmediato, puede llegar hasta un 25% de incidencias.

EL TCE ha tenido su evolución conforme ha avanzado la ciencia médica, tanto en su tratamiento, abordaje y las distintas técnicas de monitoreo y neuroimagen que ahora se cuenta.

Básicamente el TCE, puede ser de pequeño, mediano y alto impacto, (por la fuerza de la inercia o la colisión contra un objeto fijo inamovible).

Las actuales técnicas de biología molecular, nos ha permitido saber toda la serie de procesos que se llevan a cabo, siquiera inmediato, acerca de la glía, la corteza cerebral, y los cambios que las neuronas sufren, los cuales pueden ser reversibles o irreversibles.

Bases fisiológicas en el TCE:

A) Reconocer los diferentes espacios dentro del compartimiento craneal y cerebral.

B) La Doctrina de Monro-Kellie.

C) EL flujo sanguíneo Cerebral.

Los compartimentos craneales por precisión anatómica, están comprendidos, y clasificados de la siguiente manera:

1) Cráneo.

2) Duramadre (con sus hojas parietal y visceral).

3) Espacio Subdural.

4) Aracnoides.

5) Espacio subaracnoideo.

6) Piamadre.

7) Cerebro: sustancia gris y sustancia blanca.

8) El sistema ventricular.

La presión intracraneal, en estado de reposo, es de aproximadamente, 10mmHg, si por alguna causa, se encuentra elevada, constituye un factor de mal pronóstico, pues se encuentra asociada a factores como isquemia, y reducción de la perfusión cerebral, y por ende, lisis neuronal.

La doctrina de Monro-Kellie, es un concepto fundamental, para comprender las grandes implicaciones fisiopatológicas que suceden en un evento como el TCE.

La doctrina, establece, que el volumen total del contenido intracraneal, debe permanecer constante, debido a que el medio en el que se encuentra, (el cráneo), funciona como una caja rígida, y que no se logra expandir, con límites muy marcados para lo cual al ocurrir un evento que condicione un cambio brusco de posición, aceleración-desaceleración, volumen incrementado (hemorragia, evento vascular cerebral, EVC, entre otros) ocasiona modificaciones a la presión Intracraneal, con lo que la masa encefálica sufre compresión y cambios dinámicos a merced de ello.

El flujo sanguíneo cerebral, (FSC), es en sí mismo, un marcador, que tiene la capacidad de contraerse o dilatarse en respuesta a modificaciones con respecto a la presión arterial media (PAM). Entre el 15 y 25% del Gasto Cardíaco (GC), se encuentra dirigido al cerebro, con un valor de flujo cerebral de 40-50 ml de sangre/100grs de tejiido cerebral/minuto.

Las condiciones que determina su ajuste son: Consumo Metabólico de Oxígeno Cerebral (CMRO2), Autorregulación por resistencia vascular cerebral, y la Presión de perfusión Cerebral.

El valor fisiológico de la PAMes de aproximadamente 95mmHg, así como debe de conocerse el concepto de presión de perfusión cerebral, que se mide en base al cálculo de la PAM menos la presión Intracraneal. (95mmHg – 10mmHg), por lo que la Presión de Perfusión Cerebral (PPC) es de aproximadamente 80-95mmHg, algunas bibliografías sugieren hasta 100mmHg.

El CMRO2, corresponde al gasto energético basal cerebral, lo que se traduce en su función al mantener el potencial de membrana (y por lo tanto, su capacidad de conducción de impulsos nerviosos, así como la despolarización y repolarización de la membrana, sus potenciales de acción).

EL 90% del CMRO2, corresponde al tejido neuronal, y solo un 10% al tejido de la glía o de sostén. Condiciones patológicas, como la anemia o la hipoxia, reducen la capacidad y el contenido arterial de oxígeno, lo que determina una disminución de la capacidad de oxígeno efectiva perfundida a las neuronas.

La autorregulación cerebral, se basa en la vasoconstricción, o vasodilatación, de la resistencia vascular cerebral, el cual tiene la finalidad de mantener un flujo sanguíneo cerebral acorde a las necesidades metabólicas cerebrales de oxígeno de cada situacion que se suscita.

FISIOPATOLOGIA BASICA :

Ocurre inmediatamente después del impacto.

A nivel celular puede continuar su desarrollo durante las primeras horas de la lesión. Las consecuencias de este fenómeno son lesiones funcionales o estructurales, reversibles e irreversibles, focales o difusas.

Desde el punto de vista microscópico, el daño primario se caracteriza por lesión celular, laceraciones, desgarro y retracción de los axones, rotura y torsión vascular.

La lesión axonal difusa (LAD) constituye el exponente básico del daño cerebral difuso, pudiendo incluirse aquí el daño cerebral hipóxico o isquémico.

La LAD traumática se produce por rotación de la sustancia gris sobre la sustancia blanca, por efecto de fuerzas que actúan sobre los axones en sentido lineal o angular, produciendo su alteración física (axotomía primaria) o funcional (axotomía secundaria).

En cuanto al aspecto macroscópico, se caracteriza por la presencia de lesiones múltiples y pequeñas en áreas encefálicas específicas, como los centros semiovales de la sustancia blanca subcortical de ambos hemisferios cerebrales, el cuerpo calloso, cuadrantes dorsolaterales del mesencéfalo, en los pedúnculos cerebelosos e incluso en el bulbo.

El daño cerebral isquémico que suele acompañar o sobreponerse a la LAD, puede ser consecuencia de hipoxia cerebral, aumento de las necesidades cerebrales de oxígeno (fiebre, convulsiones), alteración en la regulación del flujo sanguíneo cerebral (vasoplejía), obstrucciones de la microcirculación o lesión por excitotoxicidad.

Sea cual fuere la causa, enseguida de la lesión se inicia un círculo vicioso de fenómenos neurotóxicos que se retroalimentan y refuerzan entre sí, cuya última parada es la isquemia y muerte celular.

ABORDAJE PRIMARIO DEL PACIENTE CON TCE EN BASE A GLASGOW COMA ESCALE, Y SU CLÍNICA.

EL GCS es una puntuación clínica objetiva de la gravedad de la lesión encefalica ocurrida.

Un valor de 8 y menores, es sugerente de una lesión cerebral grave.

GCS entre 9 y 12 puntos: Lesión leve.

De manera primaria, debe de practicarse el ABCDE de la reanimación ATLS del paciente con traumatismo.

A) Airway. (Vía aérea)

B) Breathing (Ventilación)

C) Circulation. (Circulación)

D) Disability (Déficit Neurológico)

E) Exposure (Exposición).

La evaluación del paciente, debe de realizarse desde el mismo sitio donde ocurrió el evento o accidente, llevando a cabo la revisión primaria con ABCDE.

Las lesiones leves, clínicamente son definidas por pacientes que experimentan desorientación, amnesia parcial o pérdida transitoria de la consciencia, aunque el paciente se encuentra hablando, consciente, y responde con soltura los cuestionamientos que se le realiza, puede incluso estar en movimiento, algunos presentan vértigo, pero no debemos de alejar la vigilancia de nuestro paciente.

Por convencionalismo y práctica intrahospitalaria, si no presentan datos de focalización, déficit neurológico, o alteración del estado de consciencia y sensorio se puede dar de alta al paciente en un lapso de 6-8 horas, sabiendo que debemos dejar la cita abierta a urgencias, expresamente definida, si se llegaran a observar a posteriori, síntomas asociados a déficit neurológico.

La mayoría de los pacientes que sufre esta situación, se recuperan sin incidentes aparentes o complicaciones. Es de vital importancia, el tener en cuenta el mecanismo de lesión que produjo la pérdida de la consciencia, por breve que ésta haya sido.

Manejo del TCE Moderado:

Los pacientes con TCE moderado, pueden seguir órdenes que se les haya indicado, pese al evento traumático, aunque por lapsos se encuentran confusos, presentan somnolencia, cursando con déficit neurológico localizado, un 10% de éstos pacientes entran en coma, es importante mantener en ellos el monitoreo, verificar cambios en el patrón de frecuencia respiratoria, así como del sensorio, verificar los reflejos primitivos si estos se encuentran aumentados o disminuidos. Recordemos que el principal determinante de la evolución del TCE es la lesión primaria ocurrida.

Fuente: ATLS 10ª ed. Español, American College of Surgeons, The Committee of Trauma, cap. 6, pp. 198.